作者：王  琪

由李某某的“澳囧”說(shuō)起

本文將從以下幾個(gè)方面展開(kāi)

1. 近期的“超級(jí)細(xì)菌”事件

2. 什么是“超級(jí)細(xì)菌”

3. “超級(jí)細(xì)菌”是如何形成的

4. 我們有必要那么恐慌嗎

5. 警示作用

  近期的“超級(jí)細(xì)菌”事件  

1920年，醫(yī)院感染的主要病原菌是鏈球菌。

1960年，產(chǎn)生了耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌（MRSA），MRSA取代鏈球菌成為醫(yī)院感染的主要菌種。耐青霉素的肺炎鏈球菌同時(shí)出現(xiàn)。

1990年，耐萬(wàn)古霉素的腸球菌、耐鏈霉素的“食肉鏈球菌”被發(fā)現(xiàn)。

2000年2014，出現(xiàn)綠膿桿菌，對(duì)氨芐西林、阿莫西林、西力欣等8種抗生素的耐藥性達(dá)100%；肺炎克雷伯氏菌，對(duì)西力欣、復(fù)達(dá)欣等16種高檔抗生素的耐藥性高達(dá)52%-100%。

2010年，英國(guó)媒體爆出：南亞發(fā)現(xiàn)新型超級(jí)病菌NDM-1，抗藥性極強(qiáng)可全球蔓延。

2013年以英國(guó)為發(fā)源地的超級(jí)細(xì)菌已經(jīng)開(kāi)始在多個(gè)國(guó)家被發(fā)現(xiàn)。據(jù)美國(guó)媒體報(bào)道，這種超級(jí)細(xì)菌被稱為L(zhǎng)A-MASA超級(jí)細(xì)菌，主要存在于禽類體內(nèi)，感染率極高，但是對(duì)人體危害很小。

2015年，英國(guó)近期有12人感染沙門(mén)氏菌及大腸桿菌，細(xì)菌經(jīng)檢測(cè)后均證實(shí)帶有MCR-1基因，對(duì)被稱為最后一道抗生素防線的多黏菌素（Colistin）產(chǎn)生抗藥性。

什么是“超級(jí)細(xì)菌”

“超級(jí)細(xì)菌”泛指臨床上出現(xiàn)的多種耐藥菌，如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）、抗萬(wàn)古霉素腸球菌（VRE）、耐多藥肺炎鏈球菌（MDRSP）、多重抗藥性結(jié)核桿菌（MDR-TB），以及碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌（KPC）等。其具有“多重耐藥性”，也被稱為 “泛耐藥性”（pan- drug resistance,PDR）。

“超級(jí)細(xì)菌”是如何形成的

1.是由于環(huán)境衛(wèi)生死角多年長(zhǎng)成的

2.濫用抗生素是超級(jí)病菌產(chǎn)生的第二原因

由病菌引發(fā)的疾病曾經(jīng)不再是人類的致命威脅，每一種傳染病用抗生素治療都能取得很好的療效，但這是抗生素被濫用之前的事情了。每年全世界有50%的抗生素被濫用，而我國(guó)這一比例甚至接近80%。正是由于藥物的濫用，使病菌迅速適應(yīng)了抗生素的環(huán)境，各種超級(jí)病菌相繼誕生。

3.基因突變是超級(jí)細(xì)菌產(chǎn)生的根本原因

基因突變是產(chǎn)生此類細(xì)菌的根本原因。但在自然狀況下，變異菌在不同微生物的生存斗爭(zhēng)中未必處于優(yōu)勢(shì)地位，較易被淘汰?？股氐臑E用則是這類細(xì)菌今日如此盛行的導(dǎo)火線，由于人類濫用抗生素，使得原平衡中的優(yōu)勢(shì)種被淘汰，而這種“抗抗生素”的細(xì)菌則順利成長(zhǎng)的成為了優(yōu)勢(shì)種，取得了生存斗爭(zhēng)的優(yōu)勢(shì)地位，從而得以大量繁衍、傳播。

綜上，基因突變是產(chǎn)生此類細(xì)菌的主要原因，抗生素的濫用對(duì)微生物進(jìn)行了定向選擇，導(dǎo)致了超級(jí)細(xì)菌的盛行。所以，我們?cè)趯ふ医鉀Q途徑的同時(shí)，必須注意對(duì)抗生素等物質(zhì)的使用。

細(xì)菌耐藥性產(chǎn)生機(jī)制

1.產(chǎn)生滅活酶

滅活酶有兩種，一是水解酶，如β-內(nèi)酰胺酶可水解青霉素或頭孢菌素。該酶可由染色體或質(zhì)粒介導(dǎo)，某些酶的產(chǎn)生為體質(zhì)性（組構(gòu)酶）；某些則可經(jīng)誘導(dǎo)產(chǎn)生（誘導(dǎo)酶）。二是鈍化酶又稱合成酶，可催化某些基團(tuán)結(jié)合到抗生素的OH基或NH2基上，使抗生素失活。

2.胞漿膜通透性

細(xì)菌可通過(guò)各種途徑使抗菌藥物不易進(jìn)入菌體，如革蘭陰性桿菌的細(xì)胞外膜對(duì)青霉素G等有天然屏障作用；綠膿桿菌和其他革蘭陰性桿菌細(xì)胞壁水孔或外膜非特異性通道功能改變引起細(xì)菌對(duì)一些廣譜青霉素類、頭孢菌素類包括某些第三代頭孢菌素的耐藥；細(xì)菌對(duì)四環(huán)素耐藥主要由于所帶的耐藥質(zhì)粒可誘導(dǎo)產(chǎn)生三種新的蛋白，阻塞了細(xì)胞壁水孔，使藥物無(wú)法進(jìn)入。革蘭陰性桿菌對(duì)氨基甙類耐藥除前述產(chǎn)生鈍化酶外，也可由于細(xì)胞壁水孔改變，使藥物不易滲透至細(xì)菌體內(nèi)。

3.細(xì)菌體內(nèi)靶位結(jié)構(gòu)的改變

鏈霉素耐藥株的細(xì)菌核蛋白體30S亞基上鏈霉素作用靶位P10蛋白質(zhì)發(fā)生改變；利福平的耐藥性是細(xì)菌RNA多聚酶的β'亞基發(fā)生改變，使其與藥物的結(jié)合力降低而耐藥。由質(zhì)粒介導(dǎo)的對(duì)林可霉素和紅霉素的耐藥性，系細(xì)菌核蛋白體23S亞基的腺嘌呤甲基化，使藥物不能與細(xì)菌結(jié)合所致。某些肺炎球菌、淋球菌對(duì)青霉素G耐藥，以及金葡菌對(duì)甲氧苯青霉素耐藥，乃因經(jīng)突變引起青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）改變，使藥物不易與之結(jié)合。這種耐藥株往往對(duì)其他青霉素（如苯唑或鄰氯青霉素）和頭孢菌素類也都耐藥。

4.其他

細(xì)菌對(duì)磺胺類的耐藥，可由對(duì)藥物具拮抗作用的底物PABA的產(chǎn)生增多所致；也可能通過(guò)改變對(duì)代謝物的需要等途徑。

我們有必要那么恐慌嗎？

“耐藥基因NDM-1的威脅被夸大了，事態(tài)其實(shí)沒(méi)有聽(tīng)起來(lái)那么嚴(yán)重?！睆V東省疾控中心流行病防治研究所所長(zhǎng)何劍峰今天在接受南方網(wǎng)記者電話專訪時(shí)說(shuō)，近期媒體廣泛報(bào)道的“超級(jí)細(xì)菌”NDM-1，其實(shí)是一種新的“耐藥基因”，市民無(wú)需過(guò)度恐慌，做好個(gè)人衛(wèi)生防護(hù)就好。

李尚勇表示，即便超級(jí)病菌出現(xiàn)，人類也不會(huì)滅絕，因?yàn)獒t(yī)學(xué)研究已經(jīng)證實(shí)，再毒的細(xì)菌或者病毒都不會(huì)殺死所有人，總會(huì)有人幸存下來(lái)，但幸存的人是多少，那就看超級(jí)病毒的致命性有多厲害。

華南農(nóng)業(yè)大學(xué)劉健華教授表示：MCR-1雖然在動(dòng)物中的檢出率相對(duì)較高，但是在病人中的檢出率還是很低的，所以它并沒(méi)有網(wǎng)上傳說(shuō)的那么可怕。

為解決細(xì)菌耐藥性問(wèn)題，很多國(guó)家都在鼓勵(lì)醫(yī)生慎用抗生素。中國(guó)抗生素的使用飽受詬病，但多年從事抗生素研究的上海盟科醫(yī)藥技術(shù)有限公司創(chuàng)始人袁征宇認(rèn)為，中國(guó)境內(nèi)細(xì)菌產(chǎn)生的耐藥性與歐美等國(guó)家和地區(qū)的區(qū)別并不大。

在我看來(lái)，所謂的“超級(jí)細(xì)菌”實(shí)質(zhì)是對(duì)多種抗生素產(chǎn)生抗性的細(xì)菌，人類定有方法應(yīng)付，僅此而已。

警示作用

視抗生素為“萬(wàn)能藥” ，感冒患者有75%使用。這種觀念必須轉(zhuǎn)變。

養(yǎng)殖業(yè)中，抗生素濫用問(wèn)題必須得到有效控制和嚴(yán)格的監(jiān)管，政府必須有所作為。我們提倡的“無(wú)抗養(yǎng)殖”是指要禁止將抗生素作為促生長(zhǎng)劑在飼料中的添加。在整個(gè)養(yǎng)殖過(guò)程中，抗生素的使用是不可避免的，我們的觀點(diǎn)是合理使用，切勿濫用，盡量少用。

媒體的宣傳要科學(xué)，不要為了抓眼球，做一些不道德的事情。

現(xiàn)代醫(yī)藥捉襟見(jiàn)肘之時(shí)，或許正是人們改變觀念的契機(jī)。

為了減少或延緩泛耐藥細(xì)菌的出現(xiàn)，我們需要全社會(huì)的共同努力。

部分資料來(lái)源于網(wǎng)絡(luò)，參考文獻(xiàn)略，敬請(qǐng)見(jiàn)諒。